英國聯合通路集團

『壹』 機械爆破聯合掃雷車是怎麼工作的

機械爆破聯合掃雷車是將掃雷器(滾輪或犁)與爆破掃雷器集中在同一輛車上的多功能掃雷車。一般在坦克(或裝甲車)前部裝機械壓輥或犁刀，車體上部裝直列裝葯(或其他爆破裝葯)和發射裝置。實施掃雷作業時先在車輛前進方向發射直列裝葯，以爆破方式在雷場中開辟通路，然後再用壓輥或犁刀排除未爆炸或未被清理的地雷。美國ROBAT遙控掃雷坦克和英國大蝮蛇爆破掃雷系統都屬此類。

這種車採用坦克、裝甲輸送車為底盤加裝機械和爆破裝置後一般不會降低底盤自身的機動性和防護能力，集機械掃雷和爆破掃雷於一身，可根據地形、地雷品種使用兩種掃雷器，掃雷效率和效果較好，是一種比較理想的掃雷車。

爆破掃雷車不直接進入雷場，而是在雷場外一定距離上發射掃雷裝葯以達到開辟通路的目的。通常用1輛坦克裝甲車輛作為基礎車，車上裝發射裝置和掃雷裝葯，直接駛到或被牽引到發射場地。蘇軍的裝甲掃雷車就屬此類。

該車採用122毫米自行榴彈炮底盤作基礎車，車體上部裝火箭發射架和直列裝葯，由液壓機構調整發射架升降，將直列裝葯發射到200～400米距離處。它的特點是在極短時間內能開辟1條需要的通路。

『貳』 文藝復興重大歷史事件

1401年洛倫佐·吉貝爾蒂和菲利波·布魯內萊斯基這兩位天才雕塑家競爭佛羅倫薩聖母百花大教堂洗禮堂銅門的合約為開始標志。
了1400年間，歐洲境內便有超過五十所大學。原由阿拉伯人保存的古文獻被翻譯成拉丁文，透過這些古老文獻，教育和辯論的風氣得以助長。歐洲人在聖地、西西里和西班牙等地均與阿拉伯人有所接觸，並藉此重新發現許多寶藏，古希臘數學家歐幾里德的著作即為一例，一直到十九世紀都是歐洲人的標准數學教材。阿拉伯人也傳播了新的數字體系、小數點的觀念和零的觀念，而這些觀念都是在印度發展出來的。到了1450年左右，學問的傳播速度更隨著印刷機的發明而加快腳步。
十字軍東徵令歐洲人眼界大開，得以一窺東方的財富，尤其是絲綢、香料和棉。威尼斯、熱那亞、佛羅倫斯和其他城市的商人，都爭相取得歐洲與東地中海之間的貿易
新教徒的宗教改革
http://ke..com/view/467.htm

『叄』 E-8C「聯合星系統」的機載系統

機載系統主要有雷達設備、天線、高速處理機以及各種相關軟體等。
E－8C聯合星系統雷達設備採用的是APY－3相控陣雷達系統，該系統重1900公斤，其多個發射機通過一個組合的大功率放大器將能量饋送到天線，這樣做可增大雷達的探測距離，提高雷達系統的性能。APY－3相控陣雷達系統有多種工作模式，其中廣域活動目標監視指示模式（WAS/MTI）是該雷達的基本工作模式。用這種模式，可對地面機動目標和直升機等慢速移動目標進行探測、定位和識別。通過信號分析處理，「聯合星系統」可區分出輪式和履帶式車輛的運動。通過對地面小范圍的監視可使雷達探測到的目標成像顯示更加清晰。不但可提供高解析度的圖像，可用於對地面移動目標進行監視，並可為戰斗部隊制定進攻計劃提供准確的信息。因此，E－8C聯合星系統可在任何氣象條件下對地面目標進行探測、定位、分類、跟蹤和瞄準，同時，還可准確地判斷其運動方向和速度，從而了解其作戰行動的意圖。E－8C飛機既能在很寬的范圍內監視戰場情況，也能在一個區域內進行搜索，還可應地面指揮員的請求對某個目標重點搜索或自動跟蹤選定的目標。對於地面固定目標的監視，使用的是合成孔徑雷達/固定目標指示模式（SAR/FTI），這種模式能以100米的解析度每隔35秒對160×180平方公里的區域進行一次搜索，可獲得高解析度的敵方陣地和地面固定目標的圖像和照片。如橋梁、港口、機場和靜止車輛，以及諸如「飛毛腿」等導彈的發射架等，都可以在很遠的距離以很高的概率探測到，並獲得高清晰度圖像。
E－8C飛機的前機身下部有一個12米長的獨木舟形的雷達天線罩，裡面裝有一付APY－3型相控陣雷達天線。該雷達天線可從飛機的任意一側對戰場進行監視，無論在前方、後方或側面，都可對地面靜止或移動目標進行探測與跟蹤，其縱深距離可達250公里左右。在平面方位採用電子掃描，掃描范圍可達到±60度；而在俯仰方向則採用機械掃描，可為「聯合星系統」（包括在該機上和在地面站的工作人員）提供目標數據和戰斗控制數據。根據這些數據，操作人員可向飛機、導彈或火炮發出指令，進行火力支援。據報道，由於E－8C飛機飛得遠，飛得高，續航時間又長，且雷達探測距離大，因此它可以在敵火力范圍之外活動。單架飛機飛行8小時，其覆蓋面積可達到10萬平方公里左右。
E－8C 聯合星系統的處理機是該系統的神經中樞，可迅速顯示與更新地圖、雷達數據及各種指示符號等。處理機的速度可達到每秒60億次。除控制雷達外，它還可對航空部隊和遠程導彈部隊進行有效指揮。「聯合星系統」採用保密的數據鏈和話音通信來分配和交換信息，其最重要的數據鏈是既保密又抗干擾的監視與控制數據鏈，用於將機上的數據傳給機動的陸軍地面站。同時，地面站對戰場情報的要求也通過這一數據鏈傳輸到E－8C飛機上。
E－8C飛機還裝有「塔康」導航及TADIL/Link16數據通信設備，可與E－3預警機進行聯系，獲得其它裝備所探測到的信息，包括衛星數據。飛機上還安裝有電子對抗設備，如派往波黑地區的該型飛機上就裝有導彈告警系統和曳光彈投放器等。 聯合監視目標攻擊雷達系統有保密語音和數據鏈到陸軍地面指揮和通信站，並且到空軍指揮中心。聲音通信系統包括12套加密超高頻（UHF）無線電通信，二套加密高頻（HF）無線電通信，三套特高頻（VHF）加密無線電通信用於單通道地面系統、機載無線電系統（SINCGARS）和多路內部通信聯絡系統網路。
數字式數據鏈包括一套衛星通信鏈路（SATCOM）、一個監視和控制數據鏈（SCDL）用於傳輸到可移動地面站和聯合戰術信息分發系統（JTIDS）。JTIDS提供戰術空中導航系統（TACAN）操作和戰術情況報告信息鏈路-J（TADIL-J）生成和處理。立體防衛系統SCDL使用時間分割多路存取數據鏈，合並靈活的頻率操縱（frequency management）技術。
系統使用寬頻帶頻率跳變、解碼和多樣性數據去獲得穩定性對抗敵方蓄意干擾。上行線路傳輸使用一個調制技術去測定在地面系統模塊和E-8飛機之間通路延遲。聯合監視目標攻擊雷達系統提供在空中和陸地分布軍事力量之間無縫連通性。

『肆』 PI3K通路抑制劑：我們應當如何深入其中

TAT 2012）在荷蘭首都阿姆斯特丹召開。TAT2012是歐洲腫瘤內科學會（ESMO）官方合作會議，由阿姆斯特丹NDDO教育基金會贊助，美國國立癌症研究所（NCI）協辦。 磷脂醯肌醇-3-激酶（PI3K）通路常被發現在腫瘤患者中被激活，它在腫瘤進展和對抗腫瘤葯物（包括細胞毒類化療葯和靶向葯物）耐葯方面發揮重要作用。影響該通路關鍵組成部分的分子畸變有幾種，其中包括基因突變和擴增（PIK3CA、AKT）以及負調控因素功能喪失（PTEN）。 PI3K通路抑制劑仍處於臨床研發早期階段，它們包括：（a）單純pan-PI3K抑制劑；（b）雙靶點PI3K/mTOR抑制劑；（c）AKT抑制劑；（d）mTOR復合物1和2抑制劑；（e）PI3K亞型特異性抑制劑。研究已經在多種類型腫瘤（乳腺癌、婦科腫瘤、前列腺癌、肺癌、間皮瘤、肉瘤和淋巴瘤）中發現這些抑制劑可使腫瘤部分緩解，延長疾病穩定期，但效果不及預期。 葯效動力學（PD）研究表明，降低腫瘤和相關組織關鍵通路的激活水平，可顯著降低增殖標志物水平和FDG-PET顯示的攝取值，從而證明靶標被擊中。相關臨床益處並不局限於PI3K通路激活的腫瘤患者，PD標志物也未被發現有明確的預測價值。 需要強調的是，基於臨床前研究，PI3K通路抑制劑對癌基因控惡性腫瘤（例如攜帶PIK3CA和PTEN突變）的抗腫瘤活性仍不清楚。但是，當前已經清楚的是，抑制PI3K通路可導致代償性受體酪氨酸激酶興奮和適應性負反饋，從而證明癌基因網路的適應性能力。因此，今後關於PI3K通路抑制劑的研究應聚焦於聯合治療策略，包括聯合BRAF、MEK、EGFR和HER2抑制劑等靶向制劑。在聯合用葯研究中弄清PI3K通路抑制劑發揮的作用至關重要。如果研究結果發現PI3K通路抑制劑缺乏臨床活性，但原因是通路未能被有效地抑制，研究者應當改良用葯劑量和方案，前提是毒性反應可以耐受。相反，如果是別的原因，就應當在腫瘤生物學研究上下大功夫。這些研究是值得期待的。

『伍』 聯合利華通路行銷助理

assistant和specialist還是有一定區別的，表面上來看就是還需要往上升一級，可能Uniliver覺得你的background還不夠，不過如果之前經驗確實不足的話，就只能這樣一步步上去了。。你說的策劃，其實一開始還都是execution層面的東西更多，並不會特別多Planning的東西，對執行層面的東西熟悉了才可能慢慢向上過度。這應該是Uniliver的正式員工吧

『陸』 Notch信號通路的通路活化

Notch信號通路活化有兩條途徑Ⅰ：經典的Notch信號通路又稱為CBF-1/RBP-Jκ依賴途徑(1) Notch信號傳導在活化過程中經3次裂解：第1個裂解點(S1，胞外區1654位精氨酸殘基-1655位替氨醢殘基之間)於Notch成熟過程中在高爾基內furin樣轉化酶(furin-like convertase)的作用下發生裂解，產生胞外區(Notch extraCellular domain，NEC)和跨膜片段(Notch transmembrane fragment，NTM)2個亞基，NEC與NTM以二硫鍵連接在一起，形成異二聚體形式的Notch受體，位於細胞膜表面；第2個裂解點(S2，胞外近膜區1710丙氨酸-1711纈氨酸殘基之間)與配體結合後，在金屬蛋白酶(Metal Loprotease，ML)/腫瘤壞死因子-a轉換酶（TNF-a converting enzyme，TACE)作用下裂解為2個片段，N端裂解產物(胞外區)被配體表達細胞吞噬，而C端裂解產物進一步在跨膜區的第3個裂解點(S3，(1743甘氨酸殘基-1744纈氨酸殘基之間)經1高分子量多蛋白聯合體[其中主要包括r-分泌酶(r-secretase)，突變型早老素(presenilin)和各種的輔因子]所裂解，釋放Notch蛋白的活化形式NICD（ICN）。(2) NICD（ICN)進入細胞核，通過RAM域和cdc/ankyrin重復序結合CSL蛋白[CBF1、Su(H)、LAG1]並募集核轉錄激活蛋白家族MAML (mastermind-like)，形成三元絡合轉錄激活物（NICD-CSL-MAML)後，Notch靶基因轉錄編碼HES(hairy/enhancer of split)和HEY_(Hey—hairy/enhancer--of-split related with YRPW motif family members)等在內的鹼性螺旋-環-螺旋（bHLH）家族轉錄因子,這些轉錄因子促進下游基因表達，從而促進細胞增殖和抑制細胞分化。（MAML(mastermind-like family members)募集組蛋白乙醯轉移酶p300（HDAC），使組蛋白乙醯化，NICD與CSL蛋白的結合使CSL蛋白由轉錄抑制物轉變為轉錄激活物，激活靶基因的轉錄。）Ⅱ：CSL非依賴途徑：Notch受體的ANK區與細胞內的鋅指蛋白Deltex結合，抑制轉錄因子E47（目前研究較少）。Notch信號轉導有三種調節方式:1.胞外水平，一種是通過與Notch的胞外段相互作用，從而影響正常的Notch受體與配體的結合，進而影響信號的傳導，如：Fringe、Wingless，Scabrous等。另一種是通過在金屬蛋白酶的作用下產生受體和配體的活性片段，影響正常Notch受體和配體的結合，如：Kuzbanian、Fhrin等。2.胞內水平，調節分子仍然主要是通過蛋白水解和相互作用這兩種方式來進行調節的。主要為：Presenilins蛋白酶；Deltex是一個含有zinc finger結構域的蛋白，是Notch信號途徑的負性調節物；numb是膜相關蛋白。3.胞核水平：如果蠅的核內蛋白Mastermind和Groucho，它們可調控由Notch激活引起基因表達。目前已證明Mastermind是通過結合在染色質的特定結構上，上調或下調基因的表達。Groucho是一個非bHLH蛋白，它可以與DNA結合蛋白bHLH、E(sp1)/HES相互作用，協同抑制轉錄。目前研究證明，Groucho可與染色質上的組蛋白H3結合使轉錄停止。
參考文獻
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